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    鎂代謝及其臨床意義

    發(fā)布時(shí)間: 2010-11-25  點(diǎn)擊次數(shù): 1345次

    鎂在人體內(nèi)總量約為21 g ~28g,Mg2+為體內(nèi)含量較多,功能廣泛的重要陽(yáng)離子之一。體內(nèi)的鎂可分為細(xì)胞內(nèi)(骨及多種組織細(xì)胞中)和細(xì)胞外(細(xì)胞外液中)兩部分。

    一、鎂的生理功能

    細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外鎂具有不同的生理、生物化學(xué)功能。骨骼是鎂的主要儲(chǔ)備庫(kù)。

    (一)細(xì)胞內(nèi)鎂的功能

    1.是300多種酶的輔助因子,廣泛參與各種生命活動(dòng)。

    2.參與酶底物形成,如MgATP和MgGTP。

    3.Mg2+是許多酶系統(tǒng)的變構(gòu)效應(yīng)激活因子。

    4.Mg2+在氧化磷酸化、糖酵解、細(xì)胞復(fù)制、核苷酸代謝以及蛋白生物合成中起著重要作用。

    (二)細(xì)胞外鎂的功能 

    細(xì)胞外液鎂僅占總鎂含量的1%,以三種形式存在。正常人血鎂參考范圍為0.75 ~1.00mmol/L。約55 %的鎂是游離的,30%與蛋白結(jié)合,15%與陰離子形成復(fù)合物。細(xì)胞外鎂的主要功能是:1細(xì)胞內(nèi)鎂的來(lái)源;2降低神經(jīng)、肌肉興奮性。血清Mg2+濃度減少將降低神經(jīng)興奮閾值,增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度;3 Mg2+在突觸前的神經(jīng)末梢競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+的進(jìn)入, 影響神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)肌肉連接點(diǎn)的釋放。血清鎂濃度減少會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加。

    二、鎂的代謝

    鎂存在于除脂肪以外的所有動(dòng)物組織及植物性食品中,日攝入量約為250mg,其中2/3來(lái)自谷物和蔬菜。小腸對(duì)鎂的吸收是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程,吸收部位主要在回腸。長(zhǎng)期或短期大量丟失消化液是造成缺鎂的主要原因。

    腎是體內(nèi)鎂的主要排泄器官。

    有核細(xì)胞中存在的鎂約80%存在于肌肉中,肌肉是維持鎂平衡的重要組織。急性鎂缺乏所引起的低鎂血癥不波及肌肉鎂,慢性鎂缺乏病人雖然血鎂在正常范圍,但肌肉鎂顯著降低。急、慢性高鎂血癥時(shí)肌肉鎂均不增加。紅細(xì)胞中的鎂約為血清鎂的3倍,故測(cè)血清鎂時(shí)應(yīng)防止溶血。

    三、臨床意義:

    血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關(guān)。常見(jiàn)于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、注射胰島素后(鎂移入細(xì)胞內(nèi))、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣,可引起神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng),出現(xiàn)抽搐、強(qiáng)直、反射亢進(jìn)、定向力障礙等癥狀。

    腦脊液鎂降低見(jiàn)于病毒性腦炎及局部缺血性腦病。

    血清鎂升高見(jiàn)于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等。可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性受阻抑的癥狀,如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。高鎂血癥可引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。

    注意事項(xiàng):采血后應(yīng)盡快分離血清,紅細(xì)胞內(nèi)的鎂大約是血漿的3倍,Mg在細(xì)胞內(nèi)是游離的,因此溶血標(biāo)本不能用做鎂的分析。枸櫞酸鹽、草酸鹽或EDTA會(huì)和Mg發(fā)生螯合,故不能用這些化合物抗凝。

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